挤压综合征的救治

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伪医生按：汶川5.12地震发生后，已无任何心思写博。几次余震，把大家搞得精疲力竭。连日来看灾区报道，发现很多被困几十小时仍顽强挺过来的人们，却在被救助后迅速死亡，死亡原因就是“挤压综合征”。我们不缺钱，匮乏的物质也可以迅速调到最需要的地方，我们缺乏的是救治经验。在丁香园看到这篇关于挤压综合征的文章，特地转到我这里。最重要的还是要让救援队伍们了解这些知识，最好能调集更多的医疗队伍配合解放军共同救助。

以下为转贴：

连日来我已为灾区的人民流过几次的泪了，但我们这里没有组织医疗队，所以我除了捐款和悲伤以外什么也不能做了，今日多亏52201占友提醒了我把积压综合征的补液治疗的问题总结一下供奋斗在一线的同道们参考。
挤压综合征主要是由于全身肌肉比较丰富的四肢部位受到挤压后而产生的，由于损伤出血及肿胀肌肉组织可发生坏死，坏死组织释放大量的代谢产物，如:肌红蛋白、钾离子、肌酐、肌酸等等。
同时肌肉缺血缺氧产生酸中毒，氢离子可与正常细胞内的钾离子产生交换，促使钾离子外移，从而使钾离子浓度急剧升高，故可产生心律失常，严重威胁心脏的安全。
肢体挤压后，由于出血及疼痛等原因出现创伤性休克，肾脏可表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过虑减少，肾小球动脉收缩加重了肾小管的缺血，甚至可使肾小管发生坏死。肌肉组织坏死后释放的大量的肌红蛋白须经肾小管排除，在酸中毒、和酸性尿的情况下肌红蛋白可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重了肾脏的损害，最终可发生肾功能衰竭。
从以上可以看出在挤压综合征中，血容量低、肌红蛋白、钾离子、及酸性物质等共同构成了其发病基础。所以不论是诊断与治疗，我们都必须从这个基础出发。
现在我们不难得出挤压综合征的临床表现了（主要针对灾区）。1.休克：休克的原因是出血、疼痛、寒冷、恐惧、脱水等. 2.酸中毒：主要是代谢性的酸中毒，二氧化碳结合力下降，由于肌肉等坏死组织进行性加重，所以此宗酸中毒相对纠正较难。3.高钾血症:血钾产生增加而排除减少。我们必须明白高钾血症是导致死亡的主要原因4.肌红蛋白尿：是诊断挤压综合征的重要依据，可出现茶褐色或红褐色肌红蛋白尿，区别其他原因所致的肾衰的重要依据。
下面说一下积压综合征的治疗及预防措施:
首先在现场处理时一定要注意，长时间的受压的肢体不应该一下子就把受压的肢体解脱，这是非常危险的，因为大量的有害物质一下子涌向心脏，(特别是钾离子)是非常危险的，有的患者就是在万般艰难的情况下被解救出来，但解救后由于肢体被解放大量的钾离子迅速进入循环，血钾升高，可发生心脏骤停而死亡。这是多么万分的可惜啊！故我建议在这种情况下必须注意，可首先用细绳捆扎受压的肢体，待大量补充血容量及一系列的防护后再渐渐放松肢体，可有效的预防这种情况。

在解救出来后我们首先做的就是补液（除了常规外伤处置），补液就要按着我在相关讲座中所讲到的原则进行，我强调几点：1。这种伤员一般都存在高渗性脱水的，所以可以首先输入葡萄糖液，因为首先输糖有几点好处，一可以迅速的进行纠正脱水，二、可迅速的为患者提供能量，、三、可刺激胰腺产生胰岛素加强钠钾泵的活性，使血钾向细胞内转移，从而减低血钾，2.可多路开放静脉通道，迅速补液是降低并发症的有效手段，必要时可用30毫升的注射器，直接静推液体200—300毫升，可有效的抢救较严重的休克，这是在战时或大面积的自然灾害时缺少加压输液器的情况下，可代替加压输液器使用的一种可靠的手段。3.再补充一定的晶体后尽早输入血浆或代用品，4.在这个时候尿量充足是患者转危为安的一个“金标准”，所以我们必须，时刻观察尿量的变换。尿量增大有利于血钾及肌红蛋白酸性物质排除，同时也是容量补充足的间接证据。
在补液的同时我们一定要关注血钾的变化，还有酸中毒的情况。因为高钾血症可致心脏骤停，酸中毒可是血压不升，加重肌红蛋白在肾小管内沉积。
降低血钾风险有多种方法，首先静推葡萄糖酸钙是非常有效的保护心肌的方法，因为钙离子可拮抗钾离子，二。输入葡萄糖可加胰岛素，三，静滴碳酸氢钠，一方面可纠正酸中毒，简化尿液，促进肌红蛋白排除，提升血压，另一方面可减低血钾，是这时必不可缺的黄金治疗措施
碱化尿液时必须要及时进行的，可在补液的早期给予5%的碳酸氢钠200毫升，以后再根据二氧化碳结合力情况进行调整，一定要知道，光休克就需要大量的碳酸氢钠来纠正，所以一时还很难达到尿液的碱化，故一定及时复查二氧化碳结合力，大量的补碱，迅速碱化尿液，一般200毫升肯定是不够的，一般光重度休克成人就得需要500以上的碱性液体的。在血压平稳后可及时进行利尿处理，使肾实质受到损害之前有较多的碱性液体通过肾小管，增加其肌红蛋白等有害物质的排泄。比较理想的利尿药物是20%甘露醇，其高渗透压作用可使肾脏血流增加，使肾小球滤过虑增加，肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防止肾小管的沉积物的沉积，从而很好的保护肾脏的功能，故主张尽早使用。
我们一定要纠正一种不知从哪来的错误观念，认为甘露醇损害肾功能，有些医生谈之色变，在这里我再次强调甘露醇的重要性。不要想当然认为一些事情。
及时解除肾小管的痉挛：因为组织挤压后血液中可有肾素、组胺等收缩血管的物质，使肾脏血管痉挛，可在早期在输入甘露醇的同时加入血管扩张药物。
可选用的扩血管药物：氨茶碱250毫克加入50%的葡萄糖液40毫升静注，或普鲁卡因1—3克加入10%葡萄糖溶液中配成0.1%—0.35%溶液静滴。
及时的外科处理也十分关键，对已发生肌肉坏死的肢体一旦出现肌红蛋白尿或早期肾衰的征象，一定要果断截肢。对与大面积的挤压伤应尽早切开筋膜减压，释放释放渗出物，改善循环。
至于对已发生肾功能急性衰竭的患者，要按内科的处理原则来处理，我就不班门弄斧了，希望有关占友给予补充。

（汪志举）

补充：

挤压综合征（crush syndrome）

病因：
四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，血液和组织蛋白破坏分解的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾小管坏死和由其引起的急性肾功能衰竭。以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点。

发病机制：
1．肌肉缺血坏死 挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间室综合征相似，患部组织受到较长时间的压迫，解除外界压力后，局部可恢复血液循环，但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质使毛细血管床扩张，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血—水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间室内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。
2．肾功能障碍 随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。

诊断要点
1．病史 详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无”红棕色”、”深褐色”或”茶色”尿及尿量情况。
2．临床表现
（1）局部症状：局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。
（2）全身症状：患者出现头晕，胸闷，腹胀等症状。严重者心悸，甚至发生面色苍白、四肢厥冷。挤压综合征主要特征表现分述如下：①休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。②肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清。③高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。④酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者是诊断主要指标。
3．实验室检查
（1）尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上，尿钠少于60mmol/L，尿素多于0.333mmol/L。在少尿或无尿期，尿量少或尿闭，尿比重低，固定于1.010左右，尿肌红蛋白阳性，尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。
（2）血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。
（3）血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。
（4）谷草转氨酶，肌酸磷酸酶：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。
（5）血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。
4．临床分级 可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。
（1）一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。
（2）二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。
（3）三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。

治疗方法
挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。
1．现场急救处理
（1）抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。
（2）伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。
（3）伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。
（4）伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。
（5）伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。
（6）凡受压伤员一律饮用碱性饮料，既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。
2．伤肢处理
（1）早期切开减张：使筋膜间室内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。早期切开减张的适用证为：①有明显挤压伤史。②有1个以上筋膜间室受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。③尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时潜血阳性）。
（2）截肢适应证：①患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。②全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。③伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。
3．其他疗法 对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。